RICKETTSIAS

As rickettsias são bactérias muito pequenas que mal podem ser vistas com um microscópio comum (microscópio óptico). Estes organismos são procariotos (também não possuem núcleo e são unicelulares) como as outras bactérias e arqueobactérias, mas possuem uma diferença: vivem, quase sempre, dentro de outras células; são parasitas portanto. Elas causam doenças em seres humanos como o tifo (transmitida por piolhos!) e a febre maculosa (transmitida por carrapatos).
Seu tamanho e o fato delas só poderem viver e se reproduzir dentro de outras células, levantaram a suspeita delas serem as descendentes das primeiras bactérias que foram englobadas por uma célula eucariota, gerando as mitocôndrias! Esta teoria ganhou um outro argumento a favor: o genoma de Rickettsia prowaseckii, causadora do tifo endêmico, que foi recentemente seqüenciado, revelando seu parentesco com nossas mitocôndrias!

Imagens retiradas de nature genome gateway

Tifo 

Mais conhecido no meio científico como riquetsioses, o tifo pode se expressar de diversas

maneiras, pois trata-se de um conjunto de doenças causadas pelas bactérias do gênero

Rickettsia. A miséria humana constitui o ambiente ideal para a proliferação do tifo, daí

a ligação da doença com países de terceiro mundo, campos de refugiados, de concentração

ou episódios trágicos da história como as guerras. Entre seus tipos principais, destacam-se

o tifo exantemático, ou epidêmico e o tifo murino, ou endêmico. 

 

Tifo epidêmico - É o tipo mais comum de tifo, causado pela bactéria Rickettsia prowasekii

e transmitido pelo piolho. A doença se estabelece quando se coça o local picado pelo

parasita, e suas fezes, que contém a bactéria, misturam-se com a ferida, permitindo a

Rickettsia entrar na corrente sangüínea. Os principais sintomas do tifo exantemático são

dores nas articulações, dor de cabeça muito forte, febre alta que pode evoluir para um

quadro de delírio e erupções cutâneas hemorrágicas. A doença deve ser tratada com a

administração de antibióticos, principalmente a doxaciclina e o cloranfenicol.

Tifo murino - Assim como ocorre na peste, o tifo murino é comum entre ratos, sendo

transmitido para o homem somente quando há um grande número de roedores contaminados

(epizootia), o que obriga a pulga Xenopsylla cheopis a buscar novos hospedeiros. O causador

da doença é a bactéria chamada Rickettsia mooseri e os sintomas são praticamente os mesmos

do tifo epidêmico, só que mais brandos. O tratamento também é semelhante.

Curiosidades - O primeiro cientista a isolar a bactéria causadora do tifo foi o brasileiro

Henrique da Rocha Lima, em 1916, na Alemanha. A bactéria acabou por chamar-se Rickettsia

prowasekii em homenagem a dois pesquisadores (Howard Ricketts e S. von Prowasek) que

morreram por causa da doença. O nome tifo vem do grego "typhus", que significa "estupor".

Quem assim descreveu a doença foi Hipócrates, pai da medicina, ao observar o estado de

pacientes infectados.

 FEBRE MACULOSA

    Em 1908, uma doença extremamente letal, que se apresentava no Bitterroot Valley, na região oeste do Estado de Montana (EUA), chamou a atenção das autoridades de Saúde Pública e de pesquisadores americanos. Os sintomas da enfermidade eram os mesmos em todos os casos: febre, dor no corpo e manchas vermelhas na pele. Sem tratamento na época, em uma semana, em média, os pacientes morriam. A doença ficou conhecida como “Rocky Mountain spotted fever” (febre manchada das Montanhas Rochosas), devido à proximidade do local onde ocorrera com a região das Montanhas Rochosas.
    Howard T. Ricketts foi o primeiro a estabelecer a identidade da bactéria causadora da doença, que foi denominada Rickettsia rickettsii. A descoberta causou a morte do pesquisador, que acabou se contaminando em seu próprio laboratório. Seguindo a trilha de Ricketts, outros cientistas americanos morreram buscando a cura da febre das Montanhas Rochosas. Com a evolução dos estudos, descobriu-se que a bactéria causadora da febre era transmitida ao homem por carrapatos. Estes se contaminavam ao sugar animais silvestres como, por exemplo, pequenos roedores. A partir do momento em que se infectavam, os carrapatos podiam perpetuar a transmissão entre eles próprios transovaricamente, ou seja, de geração em geração.
     No Brasil, a doença foi descrita pela primeira vez pelo médico e pesquisador paulista Piza, em 1929. Já em Minas Gerais, Amílcar Viana Martins e Octávio de Magalhães foram os pioneiros na pesquisa da enfermidade, que, no País, foi chamada de febre maculosa brasileira. A transmissão é feita pelo carrapato da espécie Amblyomma cajennense, parasita do boi e do cavalo e, eventualmente, do homem. Na década de 30, em Belo Horizonte, um famoso personagem da história local, o Padre Eustáquio, morreu ao contrair a doença nos arredores da cidade.

Aspectos epidemiológicos: a Febre Maculosa é uma doença febril aguda, de gravidade variável, causada por bactéria e transmitida por carrapatos infectados.

Agente Etiológico: doença causada por bactéria Rickettisia rickettsii . Bactéria intracelular obrigatória, sobrevivendo brevemente fora do hospedeiro. Os humanos são hospedeiros acidentais, não colaborando com a propagação do organismo.

Vetores e reservatórios: os vetores são carrapatos da espécie Amblyomma cajennense. São conhecidos como "carrapato estrela", "carrapato de cavalo" ou "rodoleiro"(Fig. 1e Fig.2), as larvas por "carrapatinhos" ou "micuins, e as ninfas por "vermelhinhos". São hematófagos obrigatórios, necessitando de repastos em três hospedeiros para completar seu ciclo de vida. O homem é intensamente atacado nas fases de larvas e ninfas.

 Fig. 1 – Amblyomma cajennense.

Fig. 2 - Carrapato transmissor de febre maculosa (Amblyomma cajennense). A: vista superior. B: vista inferior.
Fonte: Mem. Inst. Oswaldo Cruz. 59(2): 115-130 - Jul., 1961

Aspectos biológicos referentes a seus transmissores:

Ciclo Biológico: as fêmeas após fecundadas e ingurgitadas desprendem-se do hospedeiro, caindo no solo para realizar postura única em torno de 5.000 a 8.000 ovos antes de morrerem. Após período de incubação (30 dias à temperatura de 25ºC) ocorre a eclosão dos ovos e nascimento das ninfas hexápodes (larvas).As ninfas sobem pelas gramíneas e arbustos e aí esperam a passagem dos hospedeiros. Após sugarem sangue do hospedeiro por 3 a 6 dias, desprendem-se deste e no solo ocorre a ecdise (18 a 26 dias), transformando-se no estágio seguinte que é a ninfa octópode. As ninfas fixam-se em um novo hospedeiro e em 6 dias ingurgitam-se de sangue, e no solo sofrem nova ecdise (23 a 25 dias), transformando-se no carrapato adulto.(fig.2). O Amblyomma cajennense completa uma geração por ano, mostrando os três estágios parasitários marcadamente distribuídos ao longo do ano. As ninfas hexápodes ocorrem basicamente entre os meses de março a julho e sobrevivem até 6 meses sem se alimentar. As ninfas octópodes entre os meses de julho a novembro e os adultos entre os meses de novembro a março, sobrevivem até 1 ano e 02 sem se alimentar, respectivamente. Os carrapatos Amblyomma cajennense são responsáveis pela manutenção da R.rickettsii na natureza, pois ocorre transmissão transovariana e transestadial. Esta característica biológica permite ao carrapato permanecer infectado durante toda a sua vida e também por muitas gerações após uma infecção primária.

Hospedeiros: pode ser encontrado em todas as fases em: aves domésticas - galinhas, perus; aves silvestres - seriemas; mamíferos - cavalo, boi, carneiro, cabra, cão, porco, veado, capivara, cachorro do mato, coelho, cotia, coati, tatu, tamanduá; animais de sangue frio - ofídeos. Reservatórios: a infecção se mantém pela passagem transovárica e transestadial nos carrapatos. Diversos roedores e outros animais ajudam a manter o ciclo da doença.

Modo de Transmissão: A transmissão ocorre pela picada de carrapato infectado. Para que a rickettsia se reative e possa ocorrer a infecção no homem, há necessidade que o carrapato fique aderido por algumas horas (de 4 a 6 h.). Pode também ocorrer contaminação através de lesões na pele, pelo esmagamento do carrapato. Susceptibilidade e imunidade: A susceptibilidade é geral. A imunidade provavelmente é duradoura.

Período de incubação: O homem, após receber a picada infectante, leva de 2 a 14 dias (em média 7 dias), para apresentar os primeiros sintomas. Período de transmissibilidade: Não se transmite diretamente de uma pessoa para outra. O carrapato permanece infectante toda sua vida, mais ou menos 18 meses. Sazonalidade - maior incidência da doença durante a primavera e o verão.

Aspectos clínicos laboratoriais: no diagnóstico devem ser considerados:

Aspectos clínicos: doença de começo súbito com febre moderada a alta que dura geralmente de 2 a 3 semanas, acompanhada de cefaléia, calafrios, congestão das conjuntivas. Ao terceiro ou quarto dia pode se apresentar exantema maculopapular, róseo, nas extremidades, em torno do punho e tornozelo, de onde se irradia para o tronco, face, pescoço, palmas e solas. Petéquias e hemorragias são freqüentes . A doença pode também cursar assintomática ou com sintomas frustros. Alguns casos evoluem gravemente, ocorrendo necrose nas áreas de sufusões hemorrágicas, em decorrência de vasculite generalizada. Torpor, agitação psicomotora, sinais meníngeos são freqüentes. A face é congesta e infiltrada, com edema peripalpebral e infecção conjuntival. Edema também está presente nas pernas, que se apresentam brilhantes. Tosse, hipotensão arterial e hipercitose liquórica são achados comuns. Hepatoesplenomegalia pouco acentuada é observada. A letalidade é aproximadamente de 20% na ausência de uma terapia específica. A morte é pouco comum quando se aplica o tratamento precocemente.

Exames laboratoriais:

·        Sorológico - visando detectar a presença de anticorpos.

·        Cultura - visando o isolamento do agente etiológico.

Tratamento: empregam-se o cloranfenicol ou tetraciclinas. Além dos antimicrobianos, são indispensáveis os cuidados médicos e de enfermagem dirigidos para as possíveis complicações, mormente as renais, cardíacas, pulmonares e neurológicas.

Profilaxia:

Notas histórico-epidemiológicas: a febre maculosa brasileira é também chamada febre maculosa de São Paulo.
A primeira descrição clínica da febre maculosa foi feita em 1899 em caso ocorrido na região montanhosa do noroeste norte-americano. Nos Estados Unidos a denominação de Febre Maculosa das Montanhas Rochosas. A partir da década de trinta a doença passou a ser identificada focalmente em diversos países como o Canadá, México, Panamá, Colombia e Brasil. No Brasil, foi reconhecida pela primeira vez no Estado de São Paulo no ano de 1929. A partir daí foram diagnosticados casos nos estados do Rio de Janeiro e Minas Gerais.
No Estado de São Paulo, até a década de 80, os casos diagnosticados eram provenientes de municípios vizinhos da capital, tais como Mogi das Cruzes, Diadema e Santo André.
Na segunda metade da década de 80 foram diagnosticados casos de doença no município de Pedreira. A partir de então novos casos foram detectados nos municípios de Jaguariúna e Campinas.
Em 1996 elaborou-se um programa de vigilância da febre maculosa nas regiões de Campinas e de São João da Boa Vista (onde estão situados os municípios acima), com o objetivo de controlar sua transmissão. A doença foi declarada de notificação compulsória nestas regiões.
As medidas de controle mais importantes estão na área de educação em saúde. Como o controle do carrapato não é facilmente exequível, o alerta á população para evitar áreas com carrapato ou retirá-los o mais rápido possível ao ser parasitado passa a ser fundamental. Ao lado disso estar ciente para procurar prontamente um serviço médico caso apresente sintomas, dias após haver sido parasitado, também é imprescindível.
No que diz respeito aos profissionais de saúde, principalmente aos médicos, a suspeita diagnóstica e o tratamento precoce são a única maneira de se evitar óbitos pela doença.